Бессимптомная гиперурикемия артериальная гипертония сердечно-сосудистый риск отдельные пазлы или

Бессимптомная гиперурикемия артериальная гипертония сердечно-сосудистый риск отдельные пазлы или



Асимптоматическая гиперурикемия, артериальная гипертензия и сердечно-сосудистый риск: отдельные загадки или одна картина?
Патогенетические аспекты и роль бессимптомной гиперурикемии как предиктора плохого прогноза у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском обсудили эксперты на симпозиуме Российского национального общества кардиологов 22 октября.
2021-11-30 10:33.
4525 чтение.
С 21 по 23 октября 2021 года в Конгрессно-выставочном центре "ЭКСПОФОРУМ Санкт-Петербург" прошел Российский национальный конгресс кардиологов, организованный Российским обществом кардиологов. В представительном научно-практическом форуме приняли участие специалисты из всех регионов России и ведущие зарубежные ученые. Девизом этого крупнейшего и важнейшего ежегодного мероприятия для российских кардиологов и смежных специалистов стали. Кардиология 21 год 21 века. В своем обращении к участникам конференции министр здравоохранения Российской Федерации М. А. Мурашко заявил, что последние два года были сложными для здравоохранения во всем мире. . в ходе продолжающейся борьбы с коронавирусом восстановить снижающийся уровень смертности, что свидетельствует о необходимости оказания современной помощи пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Пути снижения сердечно-сосудистого риска (ССР) у пациентов с бессимптомной, клинически выраженной гиперурикемией (ГУ) обсуждались на симпозиуме, проведенном 22 октября при поддержке компании Egis. Отдельный пазл или отдельное изображение? Симпозиум V. I. Председатель. Мазуров (Санкт-Петербург), С.В. Недогода (Волгоград) и А.С. Галявич (Казань) обсудили с коллегами нерешенные вопросы, связанные с БГУ как мультидисциплинарной проблемой и ее этиологическими аспектами у пациентов с артериальной гипертензией (АГ). Также рассматривалась роль HU как фактора риска и предиктора плохого прогноза у пациентов с высоким риском СС.
БГУ как междисциплинарная проблема: открытый вопрос.
Доклад под таким названием представила академик РАН, директор Института ревматологии Северо-Западного государственного медицинского университета И.И. Мечникова, доктор медицинских наук Вадим Иванович Мазуров. Профессор Сергей Владимирович Недгода обратил внимание аудитории на важную обратил внимание на важный момент - что в последних клинических рекомендациях по гипертонии, которые должны полностью вступить в силу в 2022 году, четко указано на необходимость проведения анализа мочевой кислоты (МК) у пациентов. Уровень. "Это приведет к увеличению выявления бессимптомного ГУ, и врачам, обнаруживающим его у пациентов, придется задуматься об алгоритмах дальнейших действий", - сказал докладчик [2, 3].
Ученый В. И. Мазуров отметил, что в Международной классификации болезней 10 (МКБ-10) ГУ кодируется как E70 - E90 и его наличие подтверждается, когда концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови превышает пороговое значение 360 мкмоль/л (6 мг/дл) [4, 5]. Докладчик был уверен, что это значение известно аудитории, но у мужчин внимание часто привлекают гораздо более высокие значения ГИ, например, 420 мкмоль/л. По мнению Вадима Ивановича, это вряд ли оправдано. . Ведь на этом рисунке может начаться переход из растворенного состояния в кристаллическую форму моноурата натрия.
Согласно параграфу E79.0 МКБ-10, под бессимптомной ГУ понимается "гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узелков" [6]. И любой разговор о нерешенной проблеме БГУ следует начинать с выяснения его истинной распространенности, которая, как видно из таблицы 1, достаточно широка в разных странах мира.
Таблица 1. Распространенность БГУ в мире.
Тайвань 41,4% Япония 25,8% Тайвань В целом - 22% Мужской - 22% Женский - 9,7% США 20,1% Китай 19,87% Россия В целом - 16,8% Мужской - 25,3% Женский - 11,3% Австралия 16,6% Италия 11,93% Корея 11,4%
Актуальность проблем желудочно-кишечного тракта отражается и в настоящем вале научных публикаций, связанных с ними. Речь идет о тысячах информационных материалов ежемесячно. Статьи написаны не только о самой проблеме гиперурикемии, но и о влиянии гиперурикемии на различные медицинские состояния, в частности на сердечно-сосудистые осложнения (ССО), вызванные ГУ. Сегодня для ревматологов, кардиологов, эндокринологов и терапевтов очень важно знать, какое количество урикемидов следует использовать для предотвращения возможных осложнений. Междисциплинарный подход в этом вопросе очевиден! HU тесно связан с сахарным диабетом 1 и 2 типа (СД 1 и 2 типа) в целом и метаболическим синдромом (МС) в частности. В прошлом мы предлагали рассматривать ГУ как один из важных признаков метаболического синдрома, но, к сожалению, этого сделано не было, а ведь этот важный момент сильно влияет на течение многих заболеваний", - подчеркнул докладчик.
На сегодняшний день генетические предпосылки ГУ хорошо известны: крупнейшее широкогеномное исследование GWAS (Genome Wide Association Studies), включающее 147 000 участников, выявило 183 локуса, влияющих на пуриновый обмен [7-8 ]; механизм развития ГУ связан с нарушением метаболизма и снижением экскреции НА. Интересно, что за восемь лет до 2019 года количество открытых исследователями генов, участвующих в метаболизме ВД, увеличилось более чем в три раза по сравнению с периодом 1998-2011 годов. В этот список входят гены, участвующие в транспорте глюкозы (GLUT9), а также гены, программирующие транспорт и метаболизм НА: такие как URAT1, ABCG2 (транспортер АТФ-связывающей кассеты) и SLC22A1 (мультиспецифический транспортер катионов) [9].
Выступавшие отмечали важные достижения в понимании факторов, связанных с повышенным риском ВУ, которые могут помочь предсказать развитие осложнений.
* Поиск геномных ассоциаций выявил генетическую основу ГУ с преобладанием локусов, содержащих взаимодействующие белки, вовлеченные в транспортеры мочевой кислоты и ее выведение (SLC2A9, ABCG2, SLC22A11, SLC17A1, SLC17A4, PDZK1) и белки, связанные с метаболическими путями. Генетическая основа ГУ теперь ясна. (например, GCKR, AICF, IGFIR); установлено, что сниженная кишечная экскреция НА связана с полиморфизмом в гене ABCG2. Некоторые исследователи показали связь между генетической оценкой риска высокого уровня ОА и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) или почечной дисфункции.
*HU является результатом генетических изменений, особенно в почках, желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) или печени, и поэтому требует проведения исследований геномных ассоциаций.
Растущая распространенность ГУ во всем мире связана со следующими факторами [10]
1. увеличение до 60% населения с избыточным весом и ожирением
2. рост потребления :
* продукты, богатые пурином; * алкоголь; * безалкогольные напитки, содержащие фруктозу.
3. снижение секреции sUA (90%).
4. снижение канальцевой секреции, вызванное наследственными формами ювенильной гиперурикемической нефропатии и многими лекарственными препаратами:
* тиазидные диуретики (проксимальные); * талассилаты в низких дозах; * циклоспорин и многие другие ингибиторы клеточного роста, участвующие в образовании мономочевины натрия.
Затем докладчик перешел к главному вопросу: действительно ли бессимптомная гиперурикемия бессимптомна или существуют специфические признаки, позволяющие заподозрить ее? Это совсем несложно сделать, если вспомнить о роли HU в развитии МС и сердечно-сосудистого континуума (ССРК). Поэтому гиперурикемия является причиной [11]:
метаболический синдром; артериальная гипертензия; хроническая болезнь почек (ХБП); нейродегенеративные процессы; деменция; снижение плотности костной ткани; повышенный риск переломов.
Связанные с ГУ воспаление, эндотелиальная дисфункция (ЭД) и окислительный стресс (ОС) способствуют формированию и обострению многих заболеваний, начиная с ЦП и МС, а также подагры и ее типичных признаков (гипергликемия, гипертония, дислипидемия и ожирение). ) ишемической болезни сердца (ИБС) и острой цереброваскулярной болезни (ОЦБ) [11].
Все больше новой информации о взаимосвязи между НА и ССЗ отражает как молекулярные механизмы патогенеза, так и клинический прогноз пациентов с НА и сердечно-сосудистой патологией. Было показано, что высокий уровень НА модулирует ряд молекулярных сигналов, включая воспаление, ОС, инсулинорезистентность (ИР), ЭД и активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), тем самым влияя на прогрессирование и прогноз ССЗ. и АГ (табл. 2), атеросклероз, фибрилляция предсердий (ФП) и сердечная недостаточность (СН) [12].
Таблица 2. HU и AH: взаимосвязь и патогенез [11].
1. БГУ у мужчин при незначительном отклонении концентрации МК от нормы (>398. 65 ммоль/л) повышает риск развития гипертонии в 1. 65 раз 2. НУ блокирует выработку оксида азота, повышает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и способствует тромбообразованию 3. кристаллы НУ откладываются в эндотелии 4. снижается выработка естественных антикоагулянтов, повышается ротация и адгезия лейкоцитов, и 5. повышение агрегации тромбоцитов и стимуляция синтеза коллагена в субэндотелиальной ткани 5. повышение уровня ангиотензина IIc.
Влияние ГИ на развитие МА представляется очень опасным. Гиперурикемия приводит к экспрессии провоспалительных цитокинов - интерлейкинов (IL), т.е. IL-6, -8 и-10, и фактора некроза опухоли альфа (TNF-α). Это означает, что она не так уж бессимптомна! Впоследствии активируется ядерный транскрипционный фактор NF-kB, происходят изменения во внеклеточном матриксе в виде отложений белка, формируется фиброзное ремоделирование; активация медленных кальциевых каналов L-типа может формировать феномен ранней деполяризации [11].
Таблица 3. ГУ и ИР: взаимосвязь и патогенез [11].
1. гиперурикемия вызывает резистентность к инсулину и связана со снижением выработки оксида азота эндотелиальными клетками 2. происходит дисфункция липосом 3. повышается уровень интерлейкина-1β и-18 и хемотаксического белка моноцитов MCP-1 4. MCP-1 является предиктором формирования диабета 2 типа 5. увеличивает синтез адипонектина и экспрессию его рецептора 6. снижает уровень рецептора ϒ - активатора пероксисом
ГП четко ассоциируется с ЦП: проспективное когортное исследование 18 788 пациентов выявило повышенный риск развития ЦП при наличии ГП в течение четырех лет. Эта информация должна послужить опровержением для коллег, которые сомневаются в необходимости лечения пациентов с ГУ и мотивируют свою позицию тем, что только у 20% таких пациентов подагра развивается спустя целых семь лет. Однако без лечения такие пациенты оказываются в группе риска развития ЦП, который может развиться гораздо раньше, чем подагра. HU установил, что возраст, низкая скорость гломерулярной фильтрации (GFR), систолическое артериальное давление, ИР, тригликемия (ТГ), высокий ИМТ, курение, алкоголь, гиподинамия. и СД были признаны важными факторами в формировании ЦП. Повышение уровня sUA на 1 мг/дл увеличивает вероятность развития ЦП на 7-11% [11].
Ассоциация между HU и почечным нарушением была продемонстрирована у 1070 пациентов с ЦП, которым была проведена биопсия почек. Общая распространенность ГУ в данном исследовании составила 38,8%. Высокий уровень sUA связан с ухудшением функции почек; HU был фактором риска сегментарного гломерулосклероза, тубулярной атрофии и интерстициального фиброза [14].
В 2018 году в клинические рекомендации Европейского общества кардиологии (ESC) и Европейского общества гипертензии (ESH) были внесены соответствующие изменения, в соответствии с которыми повышенный уровень ОА относят к факторам КСО и измеряют его концентрацию в сыворотке крови. В настоящее время он является частью рекомендованного скринингового теста для пациентов с АГ. В статье также говорится, что HU ниже уровня подагры независимо ассоциируется с повышенным риском СС как в общей популяции, так и у пациентов с гипертонией.
На прогноз ГУ влияют многие факторы. Например, по сравнению с пациентами с нормальным уровнем sUA, смертность среди физически активных пациентов была на 11% ниже, в то время как смертность среди малоактивных пациентов с HU была на 27% выше. Физическая активность была связана с более низким уровнем мононенасыщенного натрия (MUN) в крови и увеличением продолжительности жизни на 4-6 лет как у пациентов с сопутствующими заболеваниями, так и у пациентов без сопутствующих заболеваний.
Рекомендуется диета с высоким содержанием фруктов, овощей, орехов, бобовых и молочных продуктов и низким содержанием соли, жира и цельного зерна, с исключением источников пуринов, алкоголя, напитков с фруктозой и курения. С поправкой на МС и вес. снижение уровня sUA от 1 до 1,3 мг/дл уже способствует значительному улучшению течения заболевания.
Медикаментозная терапия ГУ может включать 145 мг фенофибрата один раз в день. Это производное фибриновой кислоты снижает концентрацию UA приблизительно на 25%. Однако фибраты не следует применять во время терапии статинами.
Гидрохлоротиазид, непептидный блокатор рецепторов ангиотензина II, при дозе 50 мг/сут вызывает снижение концентрации НА в сыворотке крови, обычно менее 0,4 мг/дл, которое сохраняется при длительном лечении. Однако нет необходимости переходить на гидрохлоротиазид, если эффективность лечения ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) достаточна.
Умеренное снижение средних концентраций НА наблюдалось при использовании канаглифлозина, ингибитора натрий-глюкозного котранспортера II типа, в дозах 100 мг и 300 мг (10,1% и 10,6% от исходного уровня, соответственно). Наибольшее снижение уровня sUA наблюдалось на 6-й неделе и сохранялось на протяжении всего периода лечения. Она сохранялась на протяжении всего периода лечения.
Итак, есть ли необходимость снижать содержание уратов у пациентов с БГУ? Это, пожалуй, главный нерешенный вопрос. Например, специальная группа экспертов Американского колледжа кардиологии (ACR) в 2019 году установила, что преимущества терапии, снижающей уровень мочевой кислоты (UTT), не перевешиваются риском сопутствующего ЦП, ССЗ, мочекаменной болезни или гипертонии. или риск развития подагры у большинства пациентов, у которых вероятность развития подагры ниже. Это также справедливо для пациентов с БГУ с отложениями кристаллов ПНП, обнаруженными с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) или двухэнергетической компьютерной томографии (КТ). Кроме того, решающим фактором при принятии такого решения было желание минимизировать затраты на лечение, а не снизить сердечно-сосудистые или другие риски, связанные с гиперурикемией.
Эксперты Объединенной академии диабета и эндокринных заболеваний (IDEA) видят проблему несколько иначе: их консенсус в том, что BHU находится в диапазоне 6,8-8,9 мг/дл и функция почек не нарушена, требует только мониторинга состояния пациента. UST следует назначать при таком уровне sUA только при наличии ИМП или ЦП 3-4 стадии; для пациентов с BHU UST рекомендуется при уровне sUA не менее 9 мг/дл (535 мкмоль/л). Ученый В.И. Мазуров назвал эту позицию взвешенной и обоснованной.
Ингибиторы ксантиноксидазы, в частности аллопуринол (Мирлит), давно применяются у пациентов с ГУ, и интерес к потенциалу этого препарата среди исследователей не ослабевает. Например, в 2020 году группа итальянских ученых завершила разработку критериев для назначения в БГУ. Он состоит из трех пунктов [15].
Постоянный уровень sUA выше 13 мг/дл (770 мкмоль/л) у мужчин и 10 мг/дл (600 мкмоль/л) у женщин. Такие уровни повышают риск нефротоксичности, а аллопуринол может замедлить прогрессирование заболевания почек и предотвратить эти риски. Почечная экскреция sUA более 1100 мг в сутки. Это увеличивает вероятность отложения камней в мочевом пузыре на 50%. Это можно предотвратить, снизив почечную экскрецию sUA до 800 мг в день. Подготовка пациентов к лучевой или химиотерапии для предотвращения нефропатии и других проявлений синдрома лизиса опухоли.
Докладчик отметил интерес различных специалистов, включая кардиологов, нефрологов и эндокринологов, к эффектам аллопуринола, а также привел данные нескольких исследований, проведенных в разные годы рабочей группой Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению хронических коронарных синдромов (ХКС).
Таким образом, в период с 2010 по 2013 год был обнаружен явный противоишемический эффект аллопуринола. В рандомизированном перекрестном исследовании, результаты которого были опубликованы в журнале The Lancet, у пациентов со стабильной стенокардией, получавших препарат в дозе 600 мг в сутки, увеличилось время до появления ишемического снижения сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ)) и уменьшилось количество приступов заболевания [16].
В 2019 году в обсервационном исследовании 29 298 пациентов была обнаружена связь между применением аллопуринола и снижением риска инфаркта миокарда (МИ) у пожилых пациентов. Однако роль аллопуринола в снижении клинических исходов ССЗ остается неясной. Было предложено несколько механизмов противодискабетического действия препарата. В частности, он подавляет образование ROS, которое вызывает ишемическое повреждение миокарда в результате сильного разрушения АТФ. Аллопуринол блокирует перекисное окисление липидов, подавляет экспрессию факторов теплового шока и оказывает положительное влияние на антиоксидантный статус кардиомиоцитов.
Доктор В. И. Мазуров подвел итог своему выступлению, подтвердив необходимость проведения уратоснижающей терапии при бессимптомной гиперурикемии в соответствии с последними клиническими рекомендациями [3] и выразив мнение, что УЗТ следует начинать при уровне ОА в БГУ. При уровне 535 мкмоль/л было достигнуто целевое значение 300-360 мкмоль/л. И возвращаясь к аллопуринолу, Вадим Иванович вспоминает, что Я не согласен с мнением экспертов Американского колледжа кардиологии о том, что высокая стоимость УЗТ является причиной для отказа от проведения УЗТ в ГУ. Как видно, даже бессимптомная урикемия имеет тревожные симптомы, и предотвращение многих осложнений с помощью аллопуринола обходится гораздо дешевле, чем лечение пациента в любом случае.
Патологические аспекты ГУ у пациентов с АГ.
Этой теме посвятил свое сообщение Сергей Владимирович Недгода, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой внутренних болезней Института непрерывного медицинского и фармацевтического образования Волгоградского государственного медицинского университета. Он напомнил цифры, приведенные предыдущим докладчиком: у 20% пациентов с ГУ в течение пяти лет развивается подагра. В то же время у 5-8% людей с нарушенной толерантностью к глюкозе ежегодно развивается истинный диабет. Это немного больше, чем ежегодный переход от гиперурикемии к подагре. Как только пограничный статус между здоровьем и болезнью меняется на диабет или подагру, на прием приходит совершенно другой мультиморбидный пациент.
Докладчик продолжил: "Мне вспоминается одно исследование коллег из Великобритании, посвященное комбинированной кардиотерапии у пациентов с подагрой из-за наличия гипертонии и нарушений липидного обмена. - Меня поразила одна цифра: среднее количество лекарств, которые получали такие пациенты, составляло 11 ± 9. Если бы лечение было начато на стадии БГУ, количество лекарств можно было бы уменьшить. 10 лет назад в этой же аудитории я доказывал необходимость лечения пограничной гипертензии, но зарубежные рекомендации того времени не нашли понимания, потому что в них говорилось о необходимости динамических мониторинга и необходимость нефармакологического лечения не была достигнута. Все это напоминает мне нынешние споры о том, назначать ли ТГИ в БГУ. Если вы видите какие-либо сердечно-сосудистые (ССЗ) отклонения на фоне бессимптомной гиперурикемии, думаю, пора начинать УЗТ. Одна вещь, которая меня беспокоит, - это необходимость проведения УЗТ у пациентов с преддиабетом, предгипертонией, преддиабетом, предгипертонией. Все понимают необходимость лечения преддиабета, предгипертонии и предрака. Так зачем же ждать, пока уровень ОА перейдет из пограничного в подагрический?
Сергей Владимирович вывел на экран слайд с различными клиническими проявлениями ГУ и возможными сопутствующими заболеваниями, и пояснил, что взаимосвязь между симптомами подагры и МИ и инсультом показана с правой стороны. Пятно. Однако в левой части, где показано влияние ГУ на интеллект (Александр Македонский, Черчилль и Эйнштейн страдали от подагры) и связь с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, все не так просто.
Профессор С. В. Недгода сослался на очень интересное исследование, опубликованное в 1887 году доктором Натаном Смитом Дэвисом. Он заявил, что жесткость сосудистой стенки при подагре связана с уровнем sUA и его токсическим действием на тонус почечных артерий. То, что было сказано почти 135 лет назад, остается актуальным и сегодня.
Метаболические нарушения ОА возникают в результате избыточного производства и низкого выведения. В норме, когда почки функционируют в физиологическом режиме и при нормальных условиях питания, в организме образуется около 600 мг НА в день; перепроизводство свыше 800 мг в день связано с дефицитом гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы (HGFT), который контролируется геном на Х-хромосоме. 60-80% ОА выводится почками и 20-40% - желудочно-кишечным трактом. Более чем у 90% пациентов с первичной подагрой нарушено выведение НА через почки, и они являются низкоэкскреторными; когда НА начинает оставаться в почках, появляются паренхиматозные кристаллы разрыва. Важно понимать, что ни мочекислые камни в почках, ни подагрические изменения в почках не возникают автоматически, по нажатию кнопки. Накопление патологических изменений происходит постепенно.
Этиология ГУ включает [10].
*Пища, богатая пурином, т.е. мясо, почки, печень, морепродукты, анчоусы, бобовые, грибы, шпинат, сладости; *Старение; *Медикаменты - гидрохлоротиазид (его принимают 90% больных подагрой), рибоксин, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды (ГКС), ниацин. Циклоспорин, этамбутол. *инфекции, травмы, диабет, ожирение, гипертония, патология щитовидной железы и/или почек, саркоидоз; ▪ обезвоживание (в том числе в результате купания).
Профессор Недогода обратил внимание аудитории на список лекарств, которые могут вызвать ГУ. Большинство из них широко используются в медицине. Комбинации антигипертензивных и диуретических препаратов очень распространены и могут быть назначены только при уровне ОА ниже 290 мкмоль/л [17].
ГП вызывает гипертрофию левого желудочка, активизирует пролиферацию гладкомышечного слоя стенки сосудов, повышает ее жесткость и, в сочетании с гипертонией, увеличивает риск осложнений как минимум на 30%, а часто и намного выше. Это подтверждается результатами ряда клинических исследований. Одно из них, исследование PIUMA, длившееся 12 лет и включавшее 1720 пациентов с гипертонической болезнью, показало, что высокий уровень СОЭ повышает риск развития сердечно-сосудистых событий в 1,73 раза, а фатальных осложнений - почти в 2 раза. (1. 96-кратный) [18]. В другом исследовании 7978 пациентов с артериальной гипертензией, исследование NEW YORK, высокий уровень САУ повышал риск развития событий СС в 1,53 раза, значительно больше, чем курение (1,22) и ожирение (1,09) [19].
В другом исследовании (The Worksite Treatment Programme), включавшем 8690 пациентов, повышение уровня sUA на 1 мг/дл было связано с увеличением риска сердечно-сосудистых событий на 32%. Это сопоставимо с повышением уровня холестерина на 46 мг/дл и систолического артериального давления (сад) - до 10 мм рт. ст. Искусство. [20]. Более того, повышение уровня sUA на 1 мг/дл увеличивает риск гипертрофии миокарда на 75% и удваивает вероятность образования бляшек в сонных артериях. Сочетание AH и HU также увеличивает вероятность развития ССЗ в пять раз [21, 22]. В частности, ГП значительно повышает риск инсульта и МИ.
На ранних стадиях, когда гиперурикемия еще бессимптомна, происходит обратимая вазоконстрикция. Докладчики подчеркнули, что УЗТ, назначенная на данном этапе, может обратить патологические изменения вспять и надолго задержать прогрессирование ГУ и связанных с ним осложнений. Когда сосудистая стенка становится расширенной и ригидной, а вазоконстрикция не может быть обращена вспять, терапевтические возможности значительно снижаются, но УЗТ необходима в этой сложной ситуации; исследование в рамках испытания SHEP показало, что кардиопротекторный эффект диуретиков теряется при высоком уровне sUA [23]. Авторы другого исследования сообщили, что положительное антиоксидантное действие НА может быть частично компенсировано потенциальным негативным влиянием на сердечно-сосудистую систему, при этом риск развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) на фоне приема НА увеличивается на 80% [24]. .
Механизмы повреждающего действия МК на почки разнообразны, - продолжает Сергей Владимирович. - Понятно, что у нас, кардиологов, есть свои сердечные препараты, но они не сравнимы по эффективности с аллопуринолом. По нашим собственным данным, один год комбинированной терапии сартаном и статинами дает около 75% эффективности лечения 200 мг аллопуринола (Милурит). Учитывая, что начало хронической почечной недостаточности происходит в среднем только через 12 лет после появления клинических симптомов подагрической нефропатии, очень важно использовать потенциал терапевтического диапазона даже на стадии BGU".
Повышенный уровень ОА способствует активации провоспалительных цитокинов, участвующих в развитии цитокинового шторма COVID-19. Это означает, что пациенты HU подвержены риску тяжелого течения и осложнений новой коронавирусной инфекции.
В целом, уровень ОА выше порогового значения в 4 мг/мл должен действовать как "сигнал опасности", сигнализирующий о повышенном риске ССЗ, особенно при наличии ССЗ, подчеркнул докладчик.
Аллопуринол - это очень важный вариант лечения, который нуждается в более подробном объяснении, - подчеркнул профессор С. В. Недогода. - Примерно восемь-девять лет назад американское кардиологическое сообщество всерьез рассматривало возможность включения аллопуринола в клинические рекомендации в качестве одного из основных препаратов для лечения ХБП. Этот препарат снижает риск развития не только ИБС, но и инфаркта миокарда и инсульта, оказывает благоприятное влияние на артериальное давление, ИР и уровни ключевых цитокинов (адипонектина и TNF) у пациентов с метаболическими нарушениями и снижает активацию RAS. Перед нами стоит задача разработать мультидисциплинарный алгоритм лечения пациентов с БГУ. Таким образом, терапевты, принимающие таких пациентов на приеме в поликлинике, будут четко понимать, какие анализы и какие лекарства необходимо назначать в таких случаях.
HU: Факторы риска и предикторы плохого прогноза у пациентов с высоким риском СС.
Эта тема была освещена в докладе профессора Альберта Сальваровича Галявича, заведующего кафедрой терапии и кардиологии Казанского государственного медицинского университета, главного кардиолога Татарстана, доктора медицинских наук. Патофизиологические механизмы гипертонии. Это активация симпатической нервной системы (СНС) и РАС, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и периферического артериального сопротивления. Клинически эти процессы проявляются учащенным сердцебиением, головной и грудной болью, одышкой и повышенной утомляемостью.
Среди триггеров гипертонии большое значение имеют психологический и эмоциональный стресс, активизирующий как СНС, так и РАН, высокая физическая активность, избыток воды и соли. Высокая распространенность этих факторов приводит к высокой распространенности гипертонии, которая занимает первое место среди всех заболеваний внутренних органов. Однако гипертония является фактором не только повышения артериального давления, но и развития других сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность, которые могут возникать даже при отсутствии инфаркта миокарда. Было установлено, что невидимые на первый взгляд факторы гипертонии, на которые мы иногда не обращаем внимания, вносят значительный вклад в увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
Факторы риска развития гипертонии включают.
* мужской пол; * мужчины в возрасте 55 лет и старше; женщины в возрасте 65 лет и старше. * курение (текущее или в прошлом);* дислипидемия (будет учитываться каждый представленный показатель липидного обмена):.
общий холестерин (ОХС) >4,9 ммоль/л и/или ХС липопротеинов низкой плотности >3,0 ммоль/л и/или ХС липопротеинов высокой плотности у мужчин Триглицериды (ТГ) >1. 7 ммоль/л.
* Гипергликемия натощак (глюкоза плазмы) * Глюкоза плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л или НТГ; * Избыточная масса тела (ИМТ 25–29,9 кг/м2) или ожирение (ИМТ ≥ 30 кг/м2); * Семейный анамнез развития ССЗ в молодом возрасте ( * Мочевая кислота ≥360 мкмоль/л у женщин, ≥420 мкмоль/л у мужчин; * Развитие АГ в молодом возрасте у родителей или в семье; * Ранняя менопауза; * Малоподвижный образ жизни; * Психологические и социально-экономические факторы; * Частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое >80 ударов в минуту.
Гиперурикемия является одним из модифицируемых факторов гипертонии, на который можно повлиять с помощью диеты и лекарств. Помимо определения уровня гемоглобина, глюкозы в сыворотке крови, липидов, триглицеридов и калия, впервые в минимальное обследование пациентов с гипертонией введено измерение уровня sUA С 1 января 2022 года все врачи, имеющие пациентов с гипертонией, будут проверять уровень sUA в крови Необходимо проверить уровень sUA в крови.
Гиперурикемия и ССЗ :
ВУ способствует развитию эндотелиальной дисфункции [25, 26]; НА способствует окислению липопротеина низкой плотности (ЛПНП) in vitro [27]; МА может стимулировать адгезию гранулоцитов к эндотелию [28]; НА является основным фактором развития ХВН [29]. Существует связь между повышенным уровнем НА в сыворотке крови и маркерами воспаления [29-31]; НА может проникать в атеросклеротические бляшки через поврежденные эндотелиальные клетки и накапливаться в них в виде кристаллов [32]. Ингибирование ксантиноксидазы способствует нормализации эндотелиальной дисфункции [33-35].
Интересно, что только 20% ОА выводится из организма, а остальные 80% поглощаются и используются, снова циркулируя в организме; нарушение выведения ОА или его реабсорбции, незначительное нарушение этого гармоничного механизма, быстро приведет к повышению уровня ОА.
Видите ли, - сказал профессор А. С. Галявич. Он обладает антиоксидантными свойствами и защищает организм от свободных радикалов. Но с другой стороны, МК обладает и разрушительными для организма оксидантными свойствами, которые реализуются при повышенном кровяном давлении, стрессовых ситуациях, повышенном потреблении алкоголя, мяса и фруктозы, в конце концов, в сахаросодержащих напитках. Он есть везде.
Кроме того, Альберт Сарварович привел клинический случай.
Мужчина, 57 лет, опыт работы в AH более 10 лет. Из вредных привычек - употребляет алкоголь раз в неделю (по словам пациента). Нерегулярно принимает лекарства - 1 таблетка гидрохлоротиазида при давлении 160/110 мм рт. ст. Искусство. Пациент жалуется на повышенную утомляемость, иногда сопровождающуюся головной болью, головокружением и отсутствием сна.
Результаты клинического обследования. Общий анализ крови в норме. Глюкоза крови - 5 ммоль/л, гликированный гемоглобин - 5,5%, общий холестерин - 4,6 ммоль/л, холестерин ЛПНП - 4 ммоль/л, ТГ - 2 ммоль/л, калий - 4 ммоль/л, МК - 491 мкмоль/л (норма - максимум 416), креатинин - 130 мкмоль/л (норма -... GFR - 59 мл/мин/1,73 м2; мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP) - 200 пг/мл (норма - не более 125).
Инструментарий; ЭКГ - синусовый ритм. Эхокардиография с признаками гипертрофии: IVS - 1. 6 см, ZSLV - 1. 3 см, LA - 4. 9 см, EF - 56%. УЗИ экстракраниальных артерий - бляшки слева 20% (ICA, OSA). Эти бляшки гемодинамически незначимы, но свидетельствуют о системном атеросклерозе. МСКТ коронарных артерий показала отсутствие стеноза. МРТ головы - признаки умеренной декомпенсированной энцефалопатии.
Таким образом, у пациента есть четыре фактора риска. Это мужчина, возраст, дислипидемия, гиперурикемия и поражение двух органов-мишеней (сердца и почек при гипертрофии левого желудочка). Диагноз - ЦП ставится на основании высокого уровня креатинина.
Окончательный клинический диагноз: "Гипертония, стадия 2, риск 3. выраженная гипертрофия левого желудочка. Целевое давление - 130/80 мм рт. ст. арт. ЦП. gu".
В октябре прошлого года пациент был слабо болен и почти стоял на ногах, но заразился COVID-19. Чтобы укрепить иммунную систему, ему посоветовали есть больше мяса. Однако, учитывая сопутствующие заболевания, никто не проверил уровень sUA, несмотря на вероятный диагноз ГУ. Употребление мяса вызвало дальнейшее повышение уровня sUA.
Что говорят руководства по лечению в таких случаях? Изменение образа жизни, т.е. изменение подхода к питанию, отказ от вредных привычек, перегрузок. Пациентам с гипертонией обычно рекомендуют не употреблять чрезмерное количество жидкости и соли. Однако, в конечном счете, бессолевая диета оказывает негативное влияние на уровень ОА.
Состояние пациента улучшилось на фоне медикаментозной терапии диуретиками, снижающими ККП, β-блокаторами, снижающими активацию СНС, блокаторами РАС и блокаторами кальциевых каналов, то есть всеми основными классами антигипертензивных препаратов. Аллопуринол (Милурит) 300 мг был рекомендован, учитывая высокий уровень ОА (Таблица 4). Пациенты были предупреждены о необходимости контролировать количество ежедневно потребляемой жидкости в период лечения, так как во время приема аллопуринола могут возникать редкие побочные эффекты - не менее 2 литров (под контролем диуретиков), а также давление и пульс - повышение артериального давления и брадикардия. Я понимаю, что есть конкуренция между компаниями, - выразил недоумение профессор А.С. Галявич. Вы должны знать об этом. В конце концов, это объективные [36]".
Таблица 4. Алгоритм ведения пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и гиперурикемией [3].
Шаг 1 Оценить уровень МК в сыворотке крови, считая высоким показатель >6 мг/дл (360 мкмоль/л) Шаг 2 Целевой уровень ОА у пациентов с высоким риском СС и оценка наличия сопутствующих заболеваний. Рекомендуется изменение образа жизни, диета и снижение веса, а также строгое соблюдение предписанного лечения. Если возможно, отмените прием любых лекарств, влияющих на уровень ВД. Шаг 4. Начните со 100 мг аллопуринола и титруйте до 300-600 мг/день до достижения целевого уровня sUA. Шаг 5 Контролируйте уровень ОА в сыворотке крови не реже двух раз в год. Рассмотрите возможность комбинированной терапии (аллопуринол + уроколик) у пациентов с гипертонией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, сахарным диабетом или ЦП, которые не достигли целевых уровней sUA.
Литература.
Мурашко М. А. К участникам Российского национального конгресса кардиологов. https://scardio. ru/content/activities/2021/Congress/ministr_letter. pdf Чазова И. Е., Жернакова Ю. В. К экспертам. От имени. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. // Системная гипертензия 2019; 16(1):6-31. doi: 10. 26442/2075082X. 2019. 1. 190179 Чазова Е.И., Жернакова Ю.В., Кисляк О.А., Недогода С.В. и др. Гиперурикемия и сердечно-сосудистый риск. Консенсус по ведению пациентов с высоким. // Системная гипертензия. 2019; 16(4):8-21. https://cyberleninka. ru/article/n/konsensus-po-vedeniyu-patsientov-s-giperurikemiey-i-vysoki m-serdechno-sosudistym-riskom/viewer Jan W. X., Ma Y., Hou Y. I., 4, One Y. B., You C. G. Klin. Lab. 2019; 65 (8): 10, 7754/Clin. Lab. 2019, 190338. Chen-Xu M., Yokose C., Rai S. K., Pillinger M. H., Choi H. K., 2019. Ревматоидный артрит, 71: 991-999. международная классификация болезней 10 (mkb-10. com). icd (e79. 0): https://mkb-10. com/index. php? pid=3314 Tin A. et al. Nat. Genet. 51, 145 9-1474 (2019). Nakachochi и др. Совместная. Biol. 2, 115 (2019). Reginato A. M., Mount D. B., Yang I., Choi H. K. Nat. Rev. Rheumatol. 2012; 8 (10): 610-621 Desideri G. et al. Euro. rev. chongqing pharmacology. Sci. 2014; 18:1295-1306. Hongsha Wang, Haifeng Zhang, Lin Sun, Weieing Gup. am. J. Transl. Res. 2018; 10(9): 2749-2763. Yu W.,. Cheng J. D. Мочевая кислота и сердечно-сосудистые заболевания. Обновление от молекулярных механизмов до клинических перспектив и фронта. фармакол 2020; 11:582-680. Yu J., Sun H., Zhu J., et al. Metabolism in diabetes mellitus. syndr. follow. 2021; 14:1367-1374. fan S., Zhang P., Wang A. Y. et al. BMC Nephrol. 2019; 20(1): 95. A. Brucato, F. Cianci, C. Carnovale. no. управление гиперурикемией у симптоматических пациентов: критическая оценка // Eur. J. Intern. М. 2020; 74:8-17. n. Awsan, D. Ang, S. Ogston et al. Влияние высоких доз аллопуринола на физическую нагрузку у пациентов с хронической стабильной стенокардией: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование. // The Lancet 2010; опубликовано в открытом доступе 08 июня на https://www. thelancet. com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)60391-1/fulltext A. Maloberti, M. Bombelli, Rita Facchetti et al. Связанная с приемом диуретиков гиперурикемия и ее связь с сердечно-сосудистыми событиями: данные исследования здоровья мочевой кислоты. // J. Hypertension / 2021; 2 (39): 156-163/ Verdecchia P., Schillaci G. et al. Взаимосвязь между уровнем мочевой кислоты в сыворотке крови и риском сердечно-сосудистых заболеваний при эссенциальной гипертензии. // Гипертензия. 2000; 36(6):1072-8.
doi: 10. 1161/01. hyp. 36. 6. 1072 Michael H. Pillinger, Pamela Rosenthal et al. Гиперурикемия и подагра: новые взгляды на патогенез и лечение // Bull NYU Hosp Jt Dis. 2007; 65 (3): 215-21. Alderman M. H., Cohen H., Madhavan S. Распределение и детерминанты сердечно-сосудистых событий в течение 20 лет успешного антигипертензивного лечения. // J. Hypertension. 1998; 16: 761-769 Bengtsson C., Lapidus L., Stendahl C., Waldenstrom J. Hyperuricaemia and risk of cardiovascular disease and overall mortality. 12-летнее наблюдение за участниками популяционного исследования женщин в Гетеборге, Швеция // Acta med. scan. 1988; 224: 549-555. Breckenridge A. Hypertension and hyperuricaemia. // Lancet, 1966; 1: 15-18. Francais L. V. et al. Hypertension, 2000; 18: 1149-1154. Cullerton B. F. et al/ Ann. Intern. Med. 1999; 31: 7-13. Waring WS, Webb DJ, Maxwell SRJ. влияние фокальной гиперурикемии на функцию эндотелия в сосудистом русле предплечья человека. Br J Clin Pharmacol 2000; 49:511P. Britten MB, Elsner M, Walter DH, Schachinger V. Повышенный уровень мочевой кислоты при гиперхолестеринемии связан с коронарной эндотелиальной дисфункцией (Abstr). Circulation 1999; 100 (Suppl I): 6 (реферат № 31) Bagnati M, Perugini C, Cau C, Bordone R, Albano E, Bellomo G. Oxidation of lipoproteins: studies using uric acid.Biochem J 1999; 340 (Pt. 1): 143-52. Boogaerts MA, Hammerschmidt DE, Roelant C, Verwilghen RL, Jacob HS. механизмы повреждения сосудов при подагре и оксалозе: кристаллоиндуцированное, гранулоцит-опосредованное и эндотелиальное повреждение. тромб. Гемост 1983; 50: 576-80. Duff GW, Atkins E, Malawista SE. жар при подагре: кристаллы мочевой кислоты активируют эндогенную термогенную продукцию из мононуклеарных фагоцитов человека и кролика Trans Assoc Am Physicians 1983; 96: Hutton CW, Collins AJ, Chambers RE, Whicher J, Dieppe PA. Системный ответ на местное воспаление, вызванное кристаллами урата: возможная модель для изучения острофазового ответа Ann Rheum Dis 1985; 44: 533. -6. Leyva F, Anker SD, Godsland IF et al. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation.Eur Heart J 1998; 19: 1814-22 Patetsios P, Rodino W, Wisselink W, Bryan D, Kirwin JD, Panetta TF. Определение мочевой кислоты в аневризмах аорты и атеросклеротических артериях Ann NY Acad Sci 1996; 800: 243-5. Butler R, Morris AD, Belch JJ, Hill A, Strathers AD.
Аллопуринол нормализует эндотелиальную дисфункцию у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с умеренной гипертензией. Гипертония 2000; 35:746-51. Cardillo C, Kilcoyne CM, Cannon RO, III, Quyyumi AA, Panza JA. Ингибирование ксантиноксидазы с помощью оксипринола улучшает вазодилататорную функцию эндотелия при гиперхолестеринемии. но не у пациентов с гипертонией. Гипертония 1997; 30:57-63. фаркхарсон С, Батлер РА, Хилл А, Гепе JJF, Стратерс АД. аллопуринол улучшает эндотелиальную дисфункцию при хронической сердечной недостаточности. j Am Col Cardiol 1999; 33 (Приложение А). ): 216A. Кардиологический журнал 2018, том 25, № 5, 545-564. doi: 10. 5603/CJ. 2018. 0116.
При поддержке.
Программа.
20 сен Лекция "Гиперурикемия и сердечно-сосудистые заболевания" Кочетков Алексей Иванович к.м.н. Вовси РМАНПО 20 сен Лекция "Гиперурикемия и цереброваскулярные заболевания" Остроумова Татьяна Максимовна к.м.н. им. Сеченова 21 сен Лекция "Гиперурикемия Гемемия и почки - порочный круг" Вовси РМАНПО 21 сентября Лекция "Кардиометаболические риски гиперурикемии от избыточного веса и ожирения до метаболического синдрома" Клепикова Мария Викторовна Вовси РМАНПО 22 сентября Интервью "Асимптоматическая гиперурикемия: клиническая картина, диагностика и принципы лечения". Взгляд ревматолога" Елисеев Максим Сергеевич, кандидат медицинских наук, директор Института микрокристаллического артрита им. В.А. Насоновой" 22 сентября интервью "Асимптоматическая гиперурикемия: причины и тактика ведения" Карабаева Айганым Сундетовна кандидат медицинских наук Ревматолог, артролог высшей категории, "СМ-Клиника" 22 сентября Мультидисциплинарная консультация "Гиперурикемия и связанные с ней риски. Как улучшить прогнозирование? "Остроумова Ольга Дмитриевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапии и полипатологии Вовси РМАНПО, профессор кафедры клинической фармакологии и профилактической медицины внутренних болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова. Сеченова.
Кочетков Алексей Иванович, кандидат медицинских наук, академик М.С. Вовси РМАНПО.



5 najgorszych diet. Na którą lepiej nie przechodzić w 2023 roku

24.01.2023 8:40:51

Регина

5 худших диет. Какие поезда лучше не менять в 2023 году?
Согласно списку US News & World Report, худшая диета в 2023 году - это сыроедение. Эксперты обнаружили, что соблюдать его труднее всего, и выразили обеспокоенность по поводу его последствий для здоровья.
Как и каждый год, эксперты журнала "US News & World Report" составили рейтинг лучших диет. Издание этого года включает в себя 24 различных плана питания. Средиземноморская диета оказалась победительницей, а сыроедение было самым низким. ...

Читать весь текст

Диета стол 1 с доставкой

24.01.2023 7:50:19

Варвара

Диетический стол №1 с доставкой.
Мы поможем вам выбрать Диетический стол №1 из 9 готовых диет, автоматически рассчитав ваш рейтинг на основе 10 отзывов.
Мы собрали все сервисы в Санкт-Петербурге, которые предлагают диетическое меню по системе Певзнера, рекомендованное по медицинским показаниям.
Мы поддерживаем связь с персоналом доставки и регулярно обновляем программы питания и цены. База данных актуальна по состоянию на декабрь 2022 года.
Мы предлагаем промокоды и скидки, чтобы сэкономить ...

Читать весь текст

ДИЕТА МАГГИ СКОЛЬКО МОЖНО СКИНУТЬ

24.01.2023 7:48:27

lacki

Диета Maggi Сколько вы можете потерять?
Я использовал Maggi 6 кг в ноябре. Я следовала всем инструкциям и бросила эту диету Maggi для похудения. Преимуществом этой диеты, которое, возможно, не добавило ей популярности в последние годы, является сбалансированный состав ежедневного меню. Понедельник. Рождение диеты, которая разделена на три приема пищи. Мэгги можно легко отнести к красивой легенде о древней царице. Хотя диета требует строгого соблюдения правил, диета Магги не терпит проступков. О...

Читать весь текст